東京--(BUSINESS WIRE)--(美國商業資訊)--中外製藥株式會社(Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., TOKYO: 4519)宣布，歐洲藥品管理局(EMA)已受理satralizumab（開發代碼：SA237）的行銷授權申請，該藥是一種抗白介素6 (IL-6)受體人化回收型抗體，用於治療成人和青少年泛視神經脊髓炎(NMOSD)患者。EMA已授予satralizumab加速評估(Accelerated Assessment)狀態。美國食品藥品管理局(FDA)已受理satralizumab的生物製品執照申請(BLA)。EMA人用藥品委員會(CHMP)推薦和FDA決定預計於2020年出爐。
中外製藥執行副總裁、專案和生命週期管理聯席主管Yasushi Ito博士表示：「NMOSD是一種有高度未獲滿足醫療需求的疾病，疾病進展過程中可導致視覺損害和運動殘疾。satralizumab是一種試驗中藥物，作為單藥治療和添加至基線治療均顯示有臨床意義的治療效應。我們正與羅氏和各主管機關合作，儘早向患者提供這項新治療選擇。」
加速評估可縮短EMA和CHMP審理行銷授權的時間，意味著該治療藥物對於公共衛生和治療創新具有重要的意義。上述申請的依據是NMOSD患者中展開的全球III期臨床研究結果：評估satralizumab單藥治療的SAkuraStar研究(NCT02073279)和評估satralizumab添加至基線治療的SAkuraSky研究(NCT02028884)。
[參考文獻]
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SAkuraSky研究
中外製藥在ECTRIMS 2018上呈報satralizumab治療NMOSD的III期研究結果（2018年10月15日）
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20181015120001_561.html
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SAkuraStar研究
中外製藥在ECTRIMS 2019上呈報satralizumab治療NMOSD的全球III期研究的第二批陽性結果（2019年9月12日）
https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20190912140300_638.html
關於satralizumab
satralizumab由中外製藥研製，是一種抗IL-6受體人化回收型抗體。預期該藥可透過抑制與病理學密切相關的IL-6信號傳導來遏制NMOSD復發。2項全球III期視神經脊髓炎(NMO)和NMOSD患者臨床研究顯示，satralizumab添加至基線治療(NCT02028884)或單藥治療(NCT02073279)均達到主要終點。上述研究是針對該罕見疾病展開的樣本量最大的臨床試驗計畫之一。satralizumab在日本、歐洲和美國獲得治療NMO和NMOSD的孤兒藥認證。此外，2018年12月該藥獲得美國食品藥品管理局核發的突破性治療藥物認證。
關於泛視神經脊髓炎(NMOSD)
NMOSD是一種罕見的、持續終身的、致殘性中樞神經系統(CNS)自身免疫性疾病，以視神經和脊索中的炎性病灶為特徵。NMOSD患者常出現復發病程，疾病反復發作，導致累積性神經損傷和殘疾。症狀可包括視力受損、運動功能殘疾、生活品質喪失。NMOSD發作可導致部分病例死亡。NMOSD常涉及致病性抗體(AQP4-IgG)，這些抗體靶向作用於並損傷一種特殊的中樞神經細胞（星形細胞），導致視神經、脊索和腦炎性病變。約三分之二NMOSD患者血清中可檢出AQP4-IgG 1-4。目前研究顯示，炎性細胞因子IL-6是NMOSD致病機理的重要因素5-8。
2006年制定的NMO診斷標準要求同時存在視神經的炎症（視神經炎）和脊索的炎症（脊髓炎）。2007年，上述標準進行了修訂，提出了NMOSD的定義，即存在視神經炎或脊髓炎之一即可。2015年，NMOSD定義進一步修訂，納入了更廣泛譜系的疾病。目前廣泛採用NMOSD這一診斷術語9。
參考文獻
- Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012;9:14. （Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B等。血清陽性與血清陰性視神經脊髓炎的不同疾病模式：175例患者多中心研究。《神經炎症雜誌》2012;9:14.）
- Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-12. （Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ等。視神經脊髓炎的血清自身抗體標記：與多發性硬化症的區別。《柳葉刀》2004;364:2106-12.）
- Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013;80:2194-200. （Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P等。水通道蛋白4自身抗體陰性視神經脊髓炎：依賴於檢測敏感性的不同病種。《神經病學》2013;80:2194-200.）
- Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007;130:1235-43. （Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I等。抗水通道蛋白4抗體涉及NMO的致病機理：抗體滴度研究。《腦》2007;130:1235-43.）
- Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010;40:1830-5. （Kimura A, Kishimoto T. IL-6：Treg/Th17平衡的調控因子。《歐洲免疫學雜誌》2010;40:1830-5.）
- Lin J, Li X, Xia J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci2016;126:1051-60. （Lin J, Li X, Xia J. 泛視神經脊髓炎的Th17細胞：綜述。《國際神經科學雜誌》2016;126:1051-60.）
- Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311. （Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC等。視神經脊髓炎IgG在體外血腦屏障上的效應。《神經病學、神經免疫學和神經炎症》2016;4(1):e311.）
- Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013;19:1584-96. （Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. 血腦屏障的發生、維持和破壞。《自然雜誌醫學分冊》2013;19:1584-96.）
- Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015;85:177-89. （Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL等。泛視神經脊髓炎疾病診斷標準國際共識。《神經病學》2015;85:177-89.）
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