PITTSBURGH, USA--(BUSINESS WIRE)--Wie Knopp Biosciences LLC heute bekannt gab, haben die National Institutes of Health (NIH) dem Unternehmen Mittel in Höhe von bis zu 8 Mio. US-Dollar für die Nutzung seiner neuartigen Kv7-Plattform zur Erforschung und Entwicklung innovativer Nicht-Opioid-Therapien zur Behandlung chronischer Schmerzen bereitgestellt. Die mehrjährige Förderung wurde im Rahmen der NIH HEAL-Initiative zur langfristigen Überwindung von Suchterkrankungen genehmigt, die darauf abzielt, die Behandlung chronischer Schmerzen zu verbessern, die Häufigkeit von Opioidsuchterkrankungen und -überdosierungen zu senken und eine langfristige Erholung von einer Opioidabhängigkeit zu ermöglichen.
Knopp hat eine Plattform von Molekülen und Assays entwickelt, die auf ein nicht narkotisches biologisches Ziel gerichtet sind, das mit neuropathischen Schmerzen oder durch Nervenschäden verursachten Schmerzen in Verbindung steht. Das Ziel ist der Zellmembrankaliumkanal Kv7, der den Fluss elektrisch geladener Ionen reguliert, die zur Modulation der Erregbarkeit von Zellen notwendig sind. Immer mehr wissenschaftliche Erkenntnisse legen nahe, dass die mit chronischen neuropathischen Schmerzen verbundene Übererregbarkeit von Nervenzellen durch eine selektive Aktivierung der wichtigsten Kv7-Kanal-Subtypen gesteuert werden kann.
„Knopp ist hocherfreut, an der HEAL-Initiative teilnehmen zu können, um neue Lösungsansätze für diese Krise des Gesundheitswesens zu finden“, so Michael Bozik, CEO bei Knopp. „Unsere Plattform hat bereits den potenziellen therapeutischen Nutzen einer gezielten Aktivierung des Kv7-Kanals in präklinischen Modellen der Epilepsie aufgezeigt, einer Krankheit, die ähnlich wie Schmerzen durch eine abnormale Aktivierung von Nervenzellen ausgelöst wird. Wir planen die Ausdehnung der Kv7-Pharmakologie auf Schmerzmodelle, um wirksame orale Arzneimittel zu entwickeln.“
Im Rahmen der Förderung wird Knopp gezielte Kv7-Aktivatoren für die präklinische Entwicklung identifizieren, um wirksame Behandlungen für chronische, neuropathische Schmerzen voranzutreiben und das Potenzial für eine neue Klasse von Nicht-Opioid-Arzneimitteln zu schaffen. Knopps Fördermittel von bis zu 8 Mio. US-Dollar sind an das Erreichen von Meilensteinen in den nächsten fünf Jahren gebunden.
Es handelt sich dabei um eine von insgesamt 375 Förderzusagen, die das NIH im Geschäftsjahr 2019 an Projekte in 41 Bundesstaaten vergeben hat, um wissenschaftliche Lösungen zur Abwendung der nationalen Opioidkrise zu finden. „Es ist klar, dass ein vielschichtiger wissenschaftlicher Ansatz erforderlich ist, um das Risiko von Opioiden zu verringern, die Entwicklung wirksamer Nicht-Opioid-Therapien gegen Schmerzen zu beschleunigen und flexiblere und effektivere Optionen für die Behandlung von Opioidsucht bereitzustellen“, kommentiert NIH-Direktor Francis S. Collins, M.D., Ph.D., der die Initiative Anfang 2018 gestartet hat. „Diese beispiellose Investition in die NIH HEAL-Initiative unterstreicht die Anstrengungen, um diese verheerende Krise zu überwinden.“
Knopps führender Kv7-Modulator KB‐3061 befindet sich in der präklinischen Entwicklungsphase für die epileptische KCNQ2-Enzephalopathie (KCNQ2-EE), eine seltene Neugeborenenerkrankung, die durch Krampfanfälle in den ersten Lebenstagen sowie erheblichen Entwicklungsverzögerungen der kognitiven und motorischen Funktionen gekennzeichnet ist. Wie bereits bekannt gegeben wurde, hat KB-3061 bei einem In-vivo-Epilepsiemodell eine wirksame Anfallskontrolle, einen breiten therapeutischen Index sowie die Wiederherstellung der mutierten Kv7-Kanalfunktion in Zellen gezeigt, die mit KCNQ2-EE verursachenden Genvarianten transfiziert wurden.
ÜBER KNOPP BIOSCIENCES LLC
Knopp Biosciences ist ein privates pharmazeutisches Forschungs- und Entwicklungsunternehmen mit Schwerpunkt auf der Bereitstellung bahnbrechender Therapeutika für Entzündungs- und Nervenerkrankungen mit einem hohen ungedeckten Bedarf an Behandlungsoptionen. Die präklinische Kv7-Plattform von Knopp entwickelt nicht nur orales Dexpramipexol für Eosinophil-assoziierte Krankheiten, sondern zielt auch auf niedermolekulare Behandlungen der epileptischen KCNQ2-Enzephalopathie und anderer Übererregbarkeitsstörungen des ZNS ab. Nähere Informationen unter www.knoppbio.com.
Diese Pressemitteilung enthält „zukunftsbezogene Aussagen“, darunter Aussagen über geplante Zulassungsanträge bei Aufsichtsbehörden und klinische Entwicklungsprogramme. Alle zukunftsbezogenen Aussagen beruhen auf den gegenwärtigen Annahmen und Erwartungen der Geschäftsleitung und unterliegen Risiken, Unwägbarkeiten und anderen wichtigen Faktoren, darunter insbesondere die mit klinischen Studien und Produktentwicklungsprogrammen einhergehenden Unwägbarkeiten, die Verfügbarkeit finanzieller Mittel für weitere Forschung und Studien, die Verfügbarkeit oder potenzielle Verfügbarkeit alternativer Therapien oder Behandlungen, das Vorliegen eines Patentschutzes für Entdeckungen und strategische Allianzen sowie weitere Faktoren, die dazu führen können, dass Knopps tatsächliche Ergebnisse von unseren Erwartungen abweichen. Es kann nicht gewährleistet werden, dass ein Prüfpräparat erfolgreich entwickelt oder hergestellt wird oder dass die endgültigen Ergebnisse der klinischen Studien die Erteilung der für die Vermarktung der Produkte notwendigen behördlichen Zulassungen rechtfertigen. Knopp übernimmt keinerlei Verpflichtung zur Aktualisierung und Überarbeitung von zukunftsbezogenen Aussagen aufgrund von neuen Informationen, künftigen Ereignissen oder sonstigen Gründen.
Knopp arbeitet an der Entwicklung mehrerer Prüfpräparate, die nicht von der US-Food and Drug Administration genehmigt wurden. Diese Prüfpräparate werden derzeit noch klinisch untersucht, um ihre Sicherheit und Wirksamkeit auszuwerten.
Die Ausgangssprache, in der der Originaltext veröffentlicht wird, ist die offizielle und autorisierte Version. Übersetzungen werden zur besseren Verständigung mitgeliefert. Nur die Sprachversion, die im Original veröffentlicht wurde, ist rechtsgültig. Gleichen Sie deshalb Übersetzungen mit der originalen Sprachversion der Veröffentlichung ab.