L'EMA et la FDA acceptent les demandes de mise sur le marché du satralizumab de Chugai pour la maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)

• La NMOSD est une maladie rare dans laquelle des rechutes répétées peuvent provoquer une déficience visuelle et un handicap moteur au cours de la progression de la maladie.
• Les demandes sont basées sur les résultats de deux études de phase III mondiales positives évaluant le satralizumab en monothérapie et en traitement d'appoint à la thérapie immunodépressive de base.
• Les demandes seront examinées en vertu d'une évaluation accélérée par l'EMA.

 

TOKYO--(BUSINESS WIRE)--Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO : 4519) a annoncé que l’Agence européenne des médicaments (EMA) a accepté la demande d'autorisation de mise sur le marché du satralizumab, (code de développement : SA237), un anticorps de recyclage humanisé anti-récepteur de l'interleukine-6 (IL-6), pour le traitement de patients adultes et adolescents atteints de maladie du spectre de la neuromyélite optique (neuromyelitis optica spectrum disorder, NMOSD). L'EMA a accordé le statut d'évaluation accélérée au satralizumab. La Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a également accepté la demande de licence pour produit biologique (Biologics License Application, BLA) pour le satralizumab. La recommandation du Comité des médicaments à usage humain (CHMP) de l'EMA et la décision de la FDA sont attendues en 2020.

« La NMOSD est une maladie pour laquelle le besoin médical non satisfait est important, qui cause une déficience visuelle et un handicap moteur au cours de la progression de la maladie », a déclaré le Dr Yasushi Ito, vice-président exécutif de Chugai et co-directeur de l'unité Gestion des projets et du cycle de vie. « Le satralizumab est le médicament expérimental qui a démontré un effet thérapeutique cliniquement significatif à la fois en monothérapie et en traitement d'appoint au traitement de base. Nous collaborons avec Roche et avec les régulateurs pour fournir dès que possible cette nouvelle alternative de traitement aux patients. »

L'évaluation accélérée réduit les délais d'examen de l'autorisation de mise sur le marché par l'EMA et le CHMP, ce qui signifie que le traitement présente un intérêt majeur pour la santé publique et l'innovation thérapeutique. Ces demandes sont basées sur les résultats d'études cliniques de phase III chez des patients atteints de NMOSD : l'étude SAkuraStar (NCT02073279), qui évalue le satralizumab en monothérapie, et l'étude SAkuraSky (NCT02028884), qui évalue le satralizumab ajouté au traitement de base.

[Références]

• Étude SAkuraSky
  Chugai présente les résultats de l’étude de phase III du satralizumab dans le traitement de la NMOSD à ECTRIMS 2018 (15 octobre 2018)
  https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20181015120001_561.html

• Étude SAkuraStar
  Chugai présente les résultats de la deuxième étude clinique mondiale positive de phase III du satralizumab dans le traitement de la NMOSD à ECTRIMS 2019 (12 septembre 2019)
  https://www.chugai-pharm.co.jp/english/news/detail/20190912140300_638.html

À propos du satralizumab

Le satralizumab, créé par Chugai, est un anticorps de recyclage anti-récepteur IL-6. Le médicament devrait éliminer la rechute de NMOSD en inhibant la transduction du signal IL-6 qui est profondément lié à la pathologie. Dans deux études cliniques mondiales de phase III sur des patients atteints de neuromyélite optique (NMO) et de NMSOD, le critère d’évaluation principal était atteint avec le satralizumab soit en traitement d'appoint au traitement de base (NCT02028884), soit en monothérapie (NCT02073279). Ces études représentent l’un des plus importants programmes d’essais cliniques entrepris pour ces maladies rares. Le satralizumab est désigné en tant que médicament orphelin pour le traitement de la NMO et de la NMOSD au Japon, et pour le traitement du même groupe de maladies en Europe et aux États-Unis. La Food and Drug Administration des États-Unis lui a en outre accordé la désignation de traitement novateur en décembre 2018.

À propos de la maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)

La NMOSD est une maladie auto-immune du système nerveux central (SNC) rare et débilitante durant toute la vie, caractérisée par des lésions inflammatoires des nerfs optiques et de la moelle épinière. Les patients atteints de NMOSD présentent souvent des rechutes de la maladie avec des crises répétées entraînant une accumulation de dommages neurologiques et d’invalidité. Les symptômes potentiels sont une déficience visuelle, un handicap moteur et une qualité de vie réduite. Dans certains cas, les crises de NMOSD entraînent la mort. La NMOSD est fréquemment associée aux anticorps pathogènes (AQP4-IgG) qui ciblent et endommagent un type de cellule spécifique du système nerveux central appelé astrocytes, provoquant des lésions inflammatoires du/des nerf(s) optique(s), de la moelle épinière et du cerveau. AQP4-IgG est détectable dans le sérum sanguin d’environ deux-tiers des patients atteints de NMOSD ^1-4. La cytokine inflammatoire IL-6 émerge actuellement comme un facteur important dans la pathogenèse de NMOSD ^5-8.

Les critères diagnostiques introduits en 2006 pour la NMO étaient caractérisés par une inflammation du nerf optique (névrite optique) et de la moelle épinière (myélite). Ces critères ont été révisés en 2007 avec la définition de NMOSD, proposée pour les maladies caractérisées par une névrite optique ou par une myélite. En 2015, la définition de NMOSD a été révisée une nouvelle fois pour inclure un plus large spectre de maladies. Le terme diagnostique NMOSD est aujourd'hui largement utilisé⁹.

Sources

1. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012;9:14.
2. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-12.
3. Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013;80:2194-200.
4. Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007;130:1235-43.
5. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010;40:1830-5.
6. Lin J, Li X, Xia J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci2016;126:1051-60.
7. Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311.
8. Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013;19:1584-96.
9. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015;85:177-89.

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