FUJIFILM Corporation veröffentlicht Ergebnisse der klinischen Phase-II-Studie von „T-817MA“ bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit in den USA

TOKIO--(BUSINESS WIRE)--Die FUJIFILM Corporation (TOKYO: 4901; President: Kenji Sukeno) teilte mit, dass das von dem Unternehmen zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit entwickelte Arzneimittel „T-817MA“ die Endpunkte der Primärstudie hinsichtlich der Kognition oder der globalen klinischen Funktion in seiner in den USA bei Patienten mit milder bis mittlerer Alzheimer-Krankheit durchgeführten klinischen Phase-II-Studie nicht erreichte. In den Sekundärergebnissen waren keine maßgeblichen Unterschiede zu verzeichnen. In explorativen Analysen profitierte die Veränderung des Biomarkers der Rückenmarksflüssigkeit Phospho-Tau (p-Tau) von der höher dosierten Behandlung, während sich das hippocampale*¹ Volumen in der Gruppe mit niedriger Dosierung mit statistischer Signifikanz weniger verringerte. Post-hoc-Analysen legten auch nahe, dass die kürzere Krankheitsdauer und die Symptome unter der Behandlung mit T-817MA im Zusammenhang mit besseren kognitiven Ergebnissen mit statistischer Signifikanz standen. Fujifilm wird die Ergebnisse der klinischen Phase-II-Studie zusammen mit den Regulierungsbehörden einschließlich der FDA (US-amerikanische Behörde für Lebens- und Arzneimittelsicherheit) prüfen und die erforderlichen Schritte zur Weiterentwicklung einschließlich einer klinischen Phase-III-Studie dieses Wirkstoffes veranlassen.

Eine vorklinische Studie unter der Leitung von Dr. Rudolph Tanzi, Joseph P. und Rose F. Kennedy, Professor für Neurologie an der Harvard Medical School und Stellvertretender Vorsitzender für Neurologie am Massachusetts General Hospital, enthüllte, dass T-817MA auf Mikroglia*² wirkt, die ein Risikogen für Alzheimer haben, und den Abbau von Amyloid-β (Aβ) unterstützt.
Diese Ergebnisse legen nahe, dass T-817MA auf p-Tau und Aβ, die Hauptsubstanzen, die Alzheimer verursachen, wirkt.

Die Hauptsymptome bei Alzheimer sind Auffälligkeiten bei kognitiven Funktionen einschließlich des Erinnerungsvermögens. Man nimmt an, dass die Auffälligkeiten bei neurologischen Funktionen, die bei Alzheimer-Krankheit auftreten, aus Ablagerungen des Aβ-Proteins (senile Plaques) im Gehirn resultieren. Die Progression der Krankheit steht in engem Zusammenhang mit der Bildung abnormaler Zusammensetzungen, die durch Hyperphosphorylierung und Fibrillisierung von Tau-Proteinen entstehen, die sich in den Fortsätzen der Nervenzellen finden (Neurofibrillenbündel), sowie mit Synapsen*³verlust und Atrophie des Gehirns einschließlich des Hippocampus.
Man schätzt, dass weltweit 44 Millionen an Demenz leiden. Es wird erwartet, dass diese Zahl mit zunehmend steigender Lebenserwartung der Weltbevölkerung bis 2030 auf 76 Millionen ansteigen wird. Mehr als die Hälfte dieser Demenz-Patienten leiden an Alzheimer, und die Tendenz ist steigend.
Die derzeit auf dem Markt erhältlichen Alzheimer-Arzneimittel enthalten Acetylcholinesterase-Hemmer wie Donepezil-Hydrochlorid. Da diese Arzneimittel das Defizit in der Neurotransmission ansprechen, um die Symptome der Patienten vorübergehend zu verbessern, besteht ein ungedeckter Bedarf nach einer neuen Therapieklasse zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit.

T-817MA ist ein Arzneimittel gegen die Alzheimer-Krankheit, das von Toyama Chemical, einem Unternehmen der Fujifilm Group, entdeckt wurde. Es hat potente neuro-protektive Wirkung und unterstützt den Neuriten-Auswuchs durch die Aktivierung von Sigma-Rezeptoren*⁴, was bei Tierversuchen starke Wirksamkeit zeigte. Fujifilm strebt die weitere Beschleunigung der Entwicklung von T-817MA unter möglichen Partnerschaften an und möchte durch die Lieferung innovativer pharmazeutischer Produkte zur Lösung sozialer Herausforderungen beitragen.

*1	Der Hippocampus ist eine Region des Großhirns, die mit dem Erinnerungsvermögen in Zusammenhang steht. Alzheimer verursacht neuronale Schäden, die in hippocampaler Atrophie resultieren.
*2	Mikroglia sind eine Art von Glia-Zellen, die Bestandteile des zentralen Nervensystems sind. Mikroglia sorgen für die Immunabwehr im Gehirn und sind auch an der Reparatur abnormaler neuronaler Zellen und am Abbau des angesammelten Aβ beteiligt. Gleichzeitig sind übermäßig aktive Mikroglia dafür bekannt, dass sie eine Rolle bei der Neurodegeneration des zentralen Nervensystems spielen.
*3	Eine Synapse ist eine Struktur zur Verbindung von Neuronen, über die mittels elektrischer Signale Informationen zwischen ihnen weitergeleitet werden können.
*4	Sigma-Rezeptoren sind Proteine, die auf der Membrane des endoplasmatischen Retikulums existieren und die Funktion haben, eine Neurodegeneration im zentralen Nervensystem abzumildern.

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